Meist ist beim Meningeom ein Gen namens NF2 defekt, das auch bei anderen Krebserkrankungen des Gehirns verändert ist. Im Gehirn finden sich neben den eigent­lichen Gehirn- und anderen Zellen zwei verwandte Zell­typen, die Mikrogliazellen und die Zentralnervensystem-assoziierten Makrophagen (central nervous system associated macrophages, CAMs), die zum Immunsystem gehören. Diese Zelltypen zeigen bei Gesunden unter­schiedliche Genaktivitätsmuster, d. h. sie produzieren Proteine in unterschiedlichen Kombinationen. Wie Dr. Sankowski jedoch nachweisen konnte, sind in Menin­ge­om-assoziierten CAMs die Gene beider Zelltypen aktiv. Solche Zellen bezeichnet er deshalb als Hybrid-Makrophagen.

Im Rahmen des Forschungsprojekts wird genauer untersucht, wie die Hybrid-Makrophagen entstehen und welche Bedeutung sie für die Ver­sorgung des Meningeom-Tumors haben. Sie könnten entweder von normalen Mikrogliazellen abstammen oder aber aus normalen Makrophagen hervorgehen, bei denen ein bisher unbekannter Botenstoff die Mikroglia-typischen Gene aktiviert. An geeigneten gentechnisch veränderten Mäusen, aus diesen gewonnenen Zellkultu­ren und Kulturen aus menschlichem Operationsmaterial möchte Dr. Sankowski mit histologischen, molekular­biologischen und immunologischen Methoden folgende Fragen beantworten:

• Welche Eigenschaften haben die Makrophagen, wenn man verhindert, dass Mikrogliazellen in die Nähe des Tumors kommen, wo sie sich in Hybrid-Makrophagen verwandeln könnten?
• Welche Botensubstanzen könnten für die Umwandlung normaler Makrophagen in Hybrid-Makrophagen verantwortlich sein?
• Welche Besonderheiten weisen die Hybrid-Makrophagen im Hinblick auf Genaktivität, Proteinzusammensetzung und äußeres Erschei­nungsbild auf?

Insgesamt sollen neue Erkenntnisse über das unmittelbare biolo­gische Umfeld von Meningeomen gewonnen und der Frage nachgegangen werden, wie solche Tumore sich in diesem Umfeld behaupten können.